巨噬細(xì)胞最初是通過其表達(dá)CD11b被識別的，直到后來發(fā)現(xiàn)CD11b也在其他細(xì)胞群體中表達(dá)，如多形核白細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞。在1981年，Austyn和Gordon報道了一個雜交瘤克隆，該克隆產(chǎn)生了一種單克隆抗體，命名為F4/80，識別巨噬細(xì)胞特異性表面抗原。該F4/80抗體不與其他造血干細(xì)胞分化來的細(xì)胞反應(yīng)，如成纖維細(xì)胞、多核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，研究發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞與巨噬細(xì)胞共享許多受體和表面抗原。

此外，F(xiàn)4/80抗體也無法識別豚鼠腹膜巨噬細(xì)胞、老鼠和兔子骨髓來源的巨噬細(xì)胞，以及人類單核細(xì)胞和肺巨噬細(xì)胞。目前F4/80被廣泛的用來鑒定和研究小鼠的巨噬細(xì)胞，在多種巨噬細(xì)胞亞群中表達(dá)，包括肝臟庫普弗細(xì)胞、駐留的骨髓巨噬細(xì)胞、胸腺皮質(zhì)巨噬細(xì)胞、脾臟紅髓巨噬細(xì)胞、淋巴結(jié)髓質(zhì)巨噬細(xì)胞以及大腦中的小膠質(zhì)細(xì)胞。

Bio-Rad公司生產(chǎn)的F4/80抗體，克隆號為CI:A3-1，其性能良好，被文章廣泛報道。該克隆可追溯到1981年首-次發(fā)現(xiàn)的F4/80抗體，迄今為止已經(jīng)被文章數(shù)百次的引用，其中900多次被CiteAb平臺列出。CI:A3-1經(jīng)過多年的市場檢驗具有客戶認(rèn)可的高特異性特點，可以準(zhǔn)確的鑒定出小鼠的各種巨噬細(xì)胞亞群，尤其在神經(jīng)系統(tǒng)研究中對小膠質(zhì)細(xì)胞的檢測表現(xiàn)尤為突出。

結(jié)果圖來源于DOI: 10.1038/labinvest.2011.128

上圖是文章報道的F4/80在研究惡性星型膠質(zhì)瘤侵襲和轉(zhuǎn)移中的作用，通過免疫熒光的方法檢測F4/80和CD68在腫瘤小鼠模型的腦切片中的表達(dá)及分布，通過檢測的結(jié)果即腫瘤原發(fā)區(qū)的F4/80highCD68high的TAM（腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞）圖a及腫瘤邊緣侵襲區(qū)F4/80highCD68low的TAM圖b是兩種不同表型的TAM亞群提出特定亞型的 TAM可能對膠質(zhì)瘤侵襲性更為重要假設(shè)。

Clone:CI:A3-1抗體不僅適用于免疫熒光實驗，在免疫組化實驗中也能檢測出準(zhǔn)確的結(jié)果。

研究重癥急性胰腺炎及因此發(fā)生的肺部損傷并發(fā)癥，肺部巨噬細(xì)胞募集引發(fā)的炎癥反應(yīng)是評價肺損傷嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)。免疫組化檢測小鼠胰腺和肺組織切片中F4/80+巨噬細(xì)胞含量，分析不同實驗組：胰腺炎模型小鼠組（Ligated）、假手術(shù)組（sham）和野生型小鼠組（Healthy）的F4/80隨時間推移表達(dá)量的變化，明顯發(fā)現(xiàn)胰腺炎模型組的小鼠F4/80的表達(dá)量明顯高于其他組，并且隨著炎癥的發(fā)展胰腺和肺部浸潤的巨噬細(xì)胞含量不斷增加。

結(jié)果圖發(fā)表自文章doi.org/10.1371/journal.pone.0042654

染料標(biāo)記的CI:A2-1抗體可以通過流式技術(shù)快速的鑒定出組織樣本中巨噬細(xì)胞亞群的含量，這是檢測巨噬細(xì)胞最-常-用的技術(shù)之一。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括實質(zhì)小膠質(zhì)細(xì)胞（Microglia）和邊緣相關(guān)的巨噬細(xì)胞（BAMs）。后者與中樞神經(jīng)系統(tǒng) (CNS) 的邊界相關(guān)，包括血管周圍間隙、腦膜（硬腦膜和軟腦膜）和脈絡(luò)叢，通過研究維持BAMs穩(wěn)態(tài)的相關(guān)機制及影響因素可以完整揭示血管細(xì)胞和中樞神經(jīng)系統(tǒng)巨噬細(xì)胞之間的相互作用，從而調(diào)節(jié)腦血管功能。

（DOI: 10.1016/j.immuni.2025.04.003）

Bio-Rad銷售的CI:A3-1抗體不僅僅局限于以上應(yīng)用，公司內(nèi)部對該抗體的多種應(yīng)用都進行了驗證，提供種類繁多的產(chǎn)品滿足客戶的不同實驗需求：

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1.Siamon Gordon, Jo¨rg Hamann, et al. F4/80 and the related adhesion-GPCRs. Eur. J. Immunol. 2011. 41: 2470–2525. doi/10.1002/eji.v41.9/issuetoc

2.Jacek Z. Kubiak, Rennes CX, et al. Macrophages Origin, Functions and Biointervention. Springer International Publishing AG 2017 M. Kloc (ed.), Macrophages, Results and Problems in Cell Differentiation 62, DOI 10.1007/978-3-319-54090-0_1

3.Shu-Chi Wang, Ji-Hong Hong, et al. Tumor-secreted SDF-1 promotes glioma invasiveness and TAM tropism toward hypoxia in a murine astrocytoma model. Volume 92, Issue 1, January 2012, Pages 151-162. doi.org/10.1038/labinvest.2011.128

4.Akbarshahi H, Menzel M, Posaric Bauden M, Rosendahl A, Andersson R (2012) Enrichment of Murine CD68+ CCR2+ and CD68+ CD206+ Lung Macrophages in Acute Pancreatitis-Associated Acute Lung Injury. PLoS ONE 7(10): e42654. doi:10.1371/journal.pone.0042654

5.Hannah Van Hove, Chaim Glück, et al. Interleukin-34-dependent perivascular macrophages promote vascular function in the brain. DOI: 10.1016/j.immuni.2025.04.003

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